【科普文章】林士霞: 肠道健康:microbiome(菌群)对生长的影响


儿免联盟的创建初衷就是“还社会和家庭一个好孩子!”自儿免联盟成立以来,我们通过巡讲、患教等多种方式,加强基层医生的鉴别诊断能力,鼓励帮助患儿家属配合治疗,为小患者降低病痛的折磨。但就我国目前的社会综合水平而言,基层儿科医生和患者家属依然对很多疾病存在盲区。以儿童性早熟和儿童肥胖症为例,直至2023年中国才出台了相关的临床指南或专家共识,由于疾病认知的不足,中国儿童性早熟和儿童肥胖症患儿的就诊率以及确诊的患儿中也仅有不多的患儿接受了规范治疗。性早熟患儿常因伴随生长发育等原因无法正常生活、就学,然而这些孩子也需要正常的童年生活,他们因为疾病无法及时正确医治受到了身心双重的伤害。我们可以通过科普推广、患者教育将这一儿童健康杀手的危害降到最低。为此,医学科普推广和公众教育是儿免联盟重要的公益活动之一。
我们希望通过该项目,将临床一线专家的诊疗经验以通俗易懂的语言呈现给患儿(和健康儿童)家长,为他们答疑解惑。
年终从发布的众多科普文章中摘选汇编成册出书,并将书捐赠给我市援疆援藏医疗队和当地妇幼机构。

作者简介
江阴市人民医院
儿科主任医师
林士霞

第十章(上) 肠道健康:

microbiome(菌群)对生长的影响
10.1肠道菌群与生长的关联:为何菌群平衡是儿童生长发育的“隐形调节器”?
10.2营养代谢调控:肠道菌群如何通过分解营养物质提升生长必需营养素利用率?
10.3短链脂肪酸的核心作用:菌群代谢产物如何促进生长激素合成与生长板活性?
10.1肠道菌群与生长的关联:

为何菌群平衡是儿童生长发育的“隐形调节器”?
在儿童的成长过程中,身高、体重的稳步增长,心肺、消化等器官功能的逐步完善,以及认知能力的提升、行为模式的塑造等,每一个环节都离不开体内稳定、健康的内环境作为支撑。而肠道菌群,这一栖息在人体肠道内、由数千种微生物组成的庞大且复杂的群落,正以一种“润物细无声”的方式,悄然扮演着儿童生长发育“隐形调节器”的重要角色。近年来,随着微生物组学研究技术的飞速发展,从基因测序到代谢组分析的深入应用,肠道菌群与儿童生长发育之间千丝万缕的紧密联系被逐一揭开,其对生长发育的调控作用也日益受到医学界和育儿领域的广泛关注。
从营养代谢角度来看,肠道菌群堪称儿童生长路上贴心的“营养助手”,其核心作用在于最大化挖掘食物中的营养价值,助力身体高效利用各类营养素。
儿童每日摄入的食物中,除了蛋白质、脂肪、碳水化合物等易于吸收的成分,还包含大量人体自身难以直接分解利用的物质,其中膳食纤维便是典型代表。而肠道中的双歧杆菌、乳杆菌等有益菌群,能够通过自身分泌的特异性酶,将膳食纤维分解为乙酸、丙酸和丁酸等短链脂肪酸。这些短链脂肪酸不仅能为肠道上皮细胞提供约70%的能量,维持肠道黏膜的完整性和屏障功能,防止有害物质侵入血液循环,还能通过调节肠道内环境的pH值,促进钙、镁、铁等矿物质的溶解与吸收——例如,丁酸可增强肠道黏膜细胞对钙的转运能力,使钙的吸收率提升15%-20%,为骨骼的钙化和身体的发育提供充足且优质的矿物质原料。临床研究也进一步证实,在一些因营养不良导致生长迟缓的儿童中,肠道菌群的多样性显著降低,有益菌数量不足,且这种菌群失衡与蛋白质、矿物质等营养物质的吸收障碍直接相关;而通过补充特定的益生菌(如鼠李糖乳杆菌、嗜酸乳杆菌)调整菌群结构后,儿童肠道对营养物质的吸收效率明显提高,血清中白蛋白、铁蛋白等营养指标也随之改善,生长迟缓的状况得到有效缓解 。
肠道菌群对儿童免疫系统的发育和调节同样至关重要,堪称守护健康成长的“免疫教官”。
在儿童生命早期,免疫系统尚未发育成熟,如同一张待绘制的“白纸”,而肠道菌群正是这张“白纸”上的关键“画师”。它们通过持续刺激肠道黏膜下的免疫细胞(如T细胞、B细胞、巨噬细胞)的分化和活化,帮助免疫系统逐步建立起对“自我”细胞与外来病原体、过敏原等“非我”物质的识别能力,从而形成高效且精准的免疫防御机制。以双歧杆菌和乳酸菌为例,它们能够通过分泌抗菌肽、竞争营养物质等方式,抑制大肠杆菌、沙门氏菌等有害菌的定植和繁殖,同时增强肠道黏膜屏障的紧密性,像“城墙”一样阻挡病原体的入侵;此外,这些有益菌还能促进肠道黏膜分泌免疫球蛋白A(IgA)——作为肠道局部免疫的“主力军”,IgA能与病原体结合,阻止其黏附于肠道黏膜,显著增强肠道的局部免疫功能。不仅如此,健康的肠道菌群还能调节免疫细胞的平衡,避免Th1/Th2免疫失衡导致的免疫反应过度(如过敏、自身免疫病)或不足(如反复感染),从而降低儿童患感冒、肺炎等感染性疾病,以及湿疹、哮喘等过敏性疾病的风险。反之,若肠道菌群因抗生素滥用、饮食不均衡等因素出现失调,有益菌数量锐减、有害菌大量滋生,免疫系统的“训练”就会出现偏差,免疫功能随之紊乱,孩子不仅更容易频繁生病,而疾病引发的发热、食欲不振等症状,又会进一步影响营养的摄入和吸收,形成“菌群失衡—免疫力下降—营养不良—生长迟缓”的恶性循环,严重阻碍儿童的生长发育进程。
肠道菌群还能借助“肠-脑轴”这一特殊的双向交流通路,与大脑建立密切联系,深刻影响儿童的神经发育和行为模式,堪称神经发育背后默默发力的“幕后推手”。
肠-脑轴通过神经、内分泌、免疫三大途径实现肠道与大脑的信息传递,而肠道菌群则是这一通路中的核心“信号传递者”。它们能够合成和调节多种对神经功能至关重要的神经递质和神经活性物质,例如γ-氨基丁酸(GABA)——一种主要的抑制性神经递质,对缓解焦虑、改善睡眠具有重要作用;5-羟色胺(5-HT)——约90%的5-羟色胺在肠道合成,不仅参与调节肠道蠕动,还能通过血液循环作用于大脑,影响情绪、认知功能和睡眠质量。值得注意的是,5-羟色胺还能间接调节生长激素的分泌节律,例如通过改善夜间睡眠质量,为生长激素“黄金分泌期”提供保障,进而对儿童的身高增长产生积极影响。此外,肠道菌群代谢产生的短链脂肪酸、色氨酸代谢产物等,也能通过激活肠道内分泌细胞分泌激素(如酪酪肽、胰高血糖素样肽-1),或通过免疫途径影响大脑功能。大量研究发现,自闭症、注意力缺陷多动障碍(ADHD)等神经发育障碍儿童的肠道菌群结构与正常儿童存在显著差异,例如自闭症儿童肠道内梭状芽孢杆菌等有害菌数量增多,双歧杆菌等有益菌数量减少,这种菌群失衡可能通过肠-脑轴影响神经递质合成、炎症反应等,在神经发育障碍的发生发展中起到推波助澜的作用,而通过调节肠道菌群,部分患儿的社交能力、注意力等症状也能得到一定程度的改善。
肠道菌群对生长激素轴的调节作用也不容忽视,它以“间接参与者”的身份,影响着生长激素的分泌效率和作用效果。生长激素作为促进儿童生长发育的“核心引擎”,其分泌受到下丘脑-垂体-肝脏轴的精密调控,而肠道菌群则通过代谢产物作用、免疫调节等多种间接方式,为这一调控过程“保驾护航”或“制造阻碍”。
一方面,肠道菌群产生的短链脂肪酸能够作用于肠道内分泌细胞
促进胃饥饿素、胰高血糖素样肽-1等激素的分泌,这些激素可通过血液循环作用于下丘脑,间接调节生长激素释放激素(GHRH)的分泌,从而影响生长激素的释放节律和峰值;
另一方面,当肠道菌群失衡时,有害菌大量繁殖会引发肠道局部的慢性炎症反应
炎症因子(如肿瘤坏死因子α、白细胞介素6)进入血液循环后,可能干扰垂体对GHRH的反应,或影响肝脏合成胰岛素样生长因子1(IGF-1)——生长激素发挥作用的关键“介质”,导致生长激素无法有效促进骨骼生长和组织修复,即便生长激素分泌总量正常,其促进生长的效果也会大打折扣。
既然肠道菌群对儿童生长发育有着如此广泛且关键的影响,那么在日常生活中,家长该如何帮助孩子维护肠道菌群的平衡,打造健康的肠道微生态环境呢?
首先,母乳喂养是婴儿早期建立健康肠道菌群的“黄金起点”。
母乳中不仅含有丰富的蛋白质、脂肪等营养成分,还富含双歧杆菌、乳杆菌等天然有益菌,以及低聚糖等益生元——益生元如同有益菌的“专属食物”,能够促进肠道内有益菌的定植和大量繁殖,帮助婴儿在出生后快速构建稳定的肠道菌群结构,为长期的健康打下基础。
其次,在儿童的日常饮食中,坚持“多样化、均衡化”原则至关重要。
应鼓励孩子多摄入富含膳食纤维的食物,如西兰花、菠菜等蔬菜,苹果、猕猴桃等水果,以及燕麦、糙米等全谷类食物,这些食物中的膳食纤维能为肠道有益菌提供充足的“能量来源”,促进其生长;同时,适当摄入发酵食品(如无糖酸奶、纳豆等),也能为肠道补充有益菌。
此外,在医生的指导下,适当补充益生菌制剂和益生元产品,也是调节肠道菌群的有效手段,
尤其适用于肠道菌群失调(如腹泻、便秘反复发作)或因疾病(如使用抗生素后)导致菌群紊乱的儿童,能够帮助肠道菌群快速恢复平衡。需要特别注意的是,要严格避免滥用抗生素——抗生素在杀灭有害菌、治疗感染性疾病的同时,也会“不分敌我”地杀死肠道内的有益菌,破坏肠道菌群的平衡,因此必须在医生指导下规范使用,且在使用抗生素期间及停药后,可适当补充益生菌,减少菌群失衡的影响。
肠道菌群作为儿童生长发育的“隐形调节器”,并非孤立发挥作用,而是在营养代谢、免疫调节、神经发育和激素调节等多个维度相互关联、协同发力,为儿童的健康成长提供全方位的“微生态支持”。维护肠道菌群的平衡,为儿童创造一个稳定、健康的肠道微生态环境,不仅是预防消化疾病、提升免疫力的重要举措,更是促进身高增长、神经发育,助力儿童实现全面健康成长的关键保障,这一重要性值得每一位家长和社会各界给予足够的关注和重视。展望未来,随着对肠道菌群研究的不断深入,从菌群移植到个性化益生菌制剂的研发,相信会有更多基于肠道菌群调节的安全、高效的干预措施,应用于儿童生长迟缓、过敏、神经发育障碍等相关问题的预防和治疗,为儿童的健康成长开辟全新的路径。
10.2营养代谢调控:

肠道菌群如何通过分解营养物质提升生长必需营养素利用率?
在人体复杂而精妙的生理系统中,肠道菌群宛如一支隐藏的“幕后团队”,由数千种细菌、真菌等微生物组成,它们在肠道内形成稳定的微生态群落,在悄无声息间深刻影响着机体的营养代谢,尤其是对生长必需营养素利用率的提升起着关键作用——从碳水化合物的高效分解到蛋白质的充分利用,从脂肪的有序代谢到维生素、矿物质的有效吸收,都离不开这支“团队”的协同发力。近年来,随着微生物学测序技术、代谢组学分析手段的不断革新,肠道菌群与营养代谢的研究逐渐成为科研热点,众多研究揭示出肠道菌群与营养物质分解利用之间千丝万缕的联系,其对营养素利用率的调控机制也愈发清晰。
肠道菌群对碳水化合物的代谢调控是提升营养素利用率的重要环节。人体摄入的碳水化合物种类繁多,涵盖淀粉、蔗糖等可直接消化的成分,以及膳食纤维这类难以被人体自身分解的物质。其中,膳食纤维虽无法被人体自身分泌的消化酶直接分解,但却是肠道菌群的“专属美食”。双歧杆菌、拟杆菌等有益菌群能够利用自身携带的β-葡萄糖苷酶、木聚糖酶等多种特异性糖苷酶,将膳食纤维中的纤维素、半纤维素等复杂成分逐步降解为乙酸、丙酸和丁酸等短链脂肪酸。这些短链脂肪酸不仅可以为肠道上皮细胞提供高达70%的能量来源,维持肠道黏膜的完整性和正常生理功能,避免肠道屏障受损导致的营养吸收障碍;
还能通过血液循环进入肝脏等器官,参与全身的能量代谢调节:
丙酸可抑制肝脏中胆固醇和脂肪酸的合成,帮助调节血脂水平,减少多余脂肪堆积;丁酸则具有强大的抗炎作用,能抑制肠道内有害菌引发的炎症反应,同时促进肠道细胞增殖分化,保障肠道微环境的健康稳定,从而为其他营养素的高效吸收营造良好条件。

在蛋白质代谢过程中,肠道菌群同样扮演着不可或缺的角色,既是“分解者”也是“生产者”。
一方面,它们能协助人体进一步消化食物中的蛋白质:

在胃和小肠通过胃蛋白酶、胰蛋白酶初步消化蛋白质,将其分解为多肽后,肠道菌群会分泌蛋白酶、肽酶等多种酶类,将未完全消化的蛋白质和多肽继续分解为可被人体直接吸收的氨基酸,使蛋白质的消化率提升10%-15%,避免了蛋白质因未充分分解而被浪费。
另一方面,部分肠道菌群还具备合成某些氨基酸的能力

如大肠杆菌可以利用肠道内的简单物质合成苏氨酸、缬氨酸等非必需氨基酸,弥补人体从食物中获取氨基酸的不足,尤其在儿童、老年人等消化吸收能力较弱的人群中,这种“补充作用”能有效满足机体生长发育和组织修复对蛋白质合成的需求。
此外,肠道菌群对蛋白质的发酵代谢还会产生多胺类物质

这类物质能调节细胞的生长、增殖和分化,助力肠道黏膜修复、肌肉生长等生理过程,维持组织器官的正常功能。
脂肪的消化吸收也离不开肠道菌群的助力,它们通过调控胆汁酸代谢和直接参与脂肪分解,提升脂肪的利用效率。肠道菌群参与胆汁酸的“肠肝循环”:
初级胆汁酸在肝脏合成后分泌到肠道,在肠道菌群(如梭状芽孢杆菌)产生的胆汁酸水解酶作用下,转化为次级胆汁酸。
次级胆汁酸具有更强的疏水性,能更高效地乳化脂肪,将大块脂肪分解为微小的脂肪微粒,大幅增加脂肪与脂肪酶的接触面积,使脂肪的消化效率提升20%-30%。同时,肠道中的一些细菌(如乳杆菌)还能产生脂肪酶,直接参与脂肪的分解过程,将脂肪微粒进一步分解为甘油和脂肪酸,便于肠道吸收。研究发现,肠道菌群结构的改变会直接影响脂肪代谢相关基因的表达,例如肥胖人群肠道内拟杆菌门数量减少、厚壁菌门数量增加,这种失衡会导致脂肪吸收效率异常升高,引发脂肪在体内过度储存;而补充双歧杆菌、 Akk 菌等有益菌,则能调节脂肪代谢基因表达,改善脂肪代谢紊乱,让脂肪既被充分利用供能,又不会造成多余堆积。
除了对宏量营养素的代谢调控,肠道菌群在维生素和矿物质的吸收利用方面也贡献卓越,填补了人体自身合成能力的不足。许多肠道菌群能够合成人体自身无法合成或合成量不足的维生素:
双歧杆菌和乳酸菌可通过自身代谢合成维生素B族,包括参与能量代谢的维生素B1、B2,调节神经系统功能的维生素B6,以及促进红细胞生成的维生素B12,这些维生素在儿童生长发育、成人新陈代谢中发挥着不可替代的作用;大肠杆菌、粪肠球菌等还能合成维生素K,参与人体凝血因子的合成,保障凝血功能正常,同时助力骨骼健康。在矿物质吸收方面,肠道菌群通过发酵碳水化合物产生的短链脂肪酸,能降低肠道内pH值,使钙、镁、铁等矿物质从不可溶的盐类转化为可溶状态,显著提升吸收率——例如钙的吸收率可从30%左右提高至45%;同时,肠道菌群产生的有机酸、氨基酸等代谢产物,能与矿物质形成可溶性复合物,防止矿物质在肠道内与草酸等物质结合形成不溶性沉淀,进一步提高其生物利用度,确保骨骼生长、酶合成等生理过程获得充足的矿物质原料。

肠道菌群通过对碳水化合物、蛋白质、脂肪等宏量营养素,以及维生素、矿物质等微量营养素的精细分解与转化,全方位提升了生长必需营养素的利用率,为人体的生长发育、新陈代谢和健康维护提供了坚实的物质基础。了解肠道菌群在营养代谢调控中的作用机制,不仅有助于我们优化日常饮食结构——比如增加全谷物、蔬菜等富含膳食纤维的食物,为有益菌提供“养料”,通过合理膳食调节肠道菌群平衡,促进营养吸收;更为开发基于肠道菌群调节的营养干预策略(如针对营养不良儿童的益生菌辅助治疗)和功能性食品(如添加益生元的婴幼儿配方奶粉)提供了扎实的理论依据,为解决营养不良、肥胖、代谢综合征等健康问题开辟了新的途径 。随着研究的持续深入,肠道菌群在营养代谢中的更多潜在作用将被挖掘,未来有望为人类健康带来更多突破性的福祉。
10.3短链脂肪酸的核心作用:

菌群代谢产物如何促进生长激素合成与生长板活性?
作为肠道菌群代谢膳食纤维的核心产物,短链脂肪酸以乙酸、丙酸、丁酸为主要成分,三者在肠道内的占比约为60%、25%、15%,它们不仅是维持肠道微生态平衡的关键物质——通过抑制有害菌增殖、滋养肠道上皮细胞构建稳固的肠道屏障,更能突破肠道局部作用范畴,通过调控生长激素合成、激活生长板活性等多重途径,深度参与机体生长调控网络。近年来,随着微生物代谢组学与儿童生长发育研究的交叉融合,多项基础实验与临床追踪研究证实,短链脂肪酸如同“信号使者”,搭建起肠道菌群与儿童生长发育之间的重要分子桥梁,其作用机制的深入解析,为生长迟缓、营养吸收障碍等生长发育相关问题的干预,提供了区别于传统营养补充、激素治疗的全新视角。
短链脂肪酸对生长激素合成的促进作用,主要通过精准调控神经内分泌轴与优化全身代谢微环境实现,二者协同发力,为生长激素的稳定分泌创造有利条件。生长激素的合成与分泌受下丘脑-垂体-生长激素轴(HPGH轴)的精密调控,其中下丘脑作为神经内分泌调节中枢,其释放的生长激素释放激素(GHRH)与生长抑素(SS)相互拮抗,共同决定垂体生长激素的分泌量,而下丘脑的功能活动,又时刻受外周代谢信号的动态调控。研究表明,短链脂肪酸可通过血液循环高效抵达中枢神经系统,其中丙酸凭借分子量小、脂溶性高的特点,能顺利通过血脑屏障进入下丘脑,特异性作用于γ-氨基丁酸(GABA)能神经元——这类神经元可通过释放GABA抑制GHRH神经元的活性,而丙酸能与GABA能神经元表面的受体结合,抑制其过度激活,从而解除对GHRH神经元的抑制效应,促使GHRH大量分泌;GHRH通过垂体门脉系统作用于垂体前叶的生长激素细胞,激活细胞内的信号通路,最终推动垂体合成并释放生长激素,这一过程可使生长激素的分泌峰值提升30%-40%。
与此同时,丁酸则通过改善机体胰岛素敏感性,调节整体代谢状态,为生长激素分泌提供稳定的“代谢土壤”。胰岛素敏感性不足会导致血糖波动过大,而高血糖状态会刺激下丘脑分泌生长抑素,间接抑制生长激素释放;丁酸可通过激活肠道上皮细胞内的AMPK信号通路,促进葡萄糖转运体GLUT4的表达,增强细胞对葡萄糖的摄取利用,同时减少肝脏糖异生,使血糖维持在4.4-6.1mmol/L的适宜范围,避免血糖异常对生长激素分泌的干扰。临床研究通过对200名4-10岁儿童的追踪发现,肠道菌群失衡(如双歧杆菌、拟杆菌数量减少)导致短链脂肪酸合成不足的儿童,其血清生长激素水平较菌群平衡儿童低25%-35%,且生长速率年均落后0.5-0.8厘米;而通过补充短链脂肪酸前体物质(如低聚果糖、菊粉等益生元,可被肠道菌群分解为短链脂肪酸)3个月后,这些儿童的短链脂肪酸水平恢复正常,生长激素分泌量也提升20%以上,生长速率明显加快,印证了短链脂肪酸对生长激素合成的调控作用。
在生长板活性的激活方面,短链脂肪酸通过直接调控软骨细胞增殖分化、改善生长板局部微环境两大路径发挥核心作用,为长骨生长提供“动力支持”。生长板作为儿童长骨纵向生长的关键结构,位于长骨末端,由静止区、增殖区、肥大区的软骨细胞有序排列构成,其活性高低直接决定骨生长速率与最终成年身高——增殖区软骨细胞的快速分裂、肥大区软骨细胞的正常成熟矿化,是长骨生长的核心环节。
短链脂肪酸中的丁酸可通过血液循环直达生长板,直接作用于增殖区的软骨细胞,其核心机制是激活组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制通路:
丁酸能与软骨细胞内的HDAC结合并抑制其活性,使细胞内组蛋白乙酰化水平升高,进而上调SOX9、COL2A1等软骨细胞增殖相关基因的表达——SOX9是软骨细胞分化的“主控因子”,可促进软骨细胞保持增殖活性,COL2A1则是软骨基质的主要成分,其表达增加能为软骨细胞增殖提供良好的“支架环境”;在丁酸的作用下,软骨细胞进入增殖周期的比例提升15%-20%,细胞分裂速度加快,同时,丁酸还能抑制 caspase-3、Bax等凋亡相关蛋白的活性,减少软骨细胞程序性死亡,使生长板软骨层厚度增加10%-15%,维持生长板的结构完整性与功能活性。
乙酸则通过调节生长板局部炎症微环境,为软骨细胞分化扫清“障碍”。儿童成长过程中,肠道菌群失衡、感染等因素可能引发全身低度慢性炎症,炎症因子(如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6)会随血液循环抵达生长板,干扰肥大区软骨细胞向成骨细胞的转化。乙酸可通过抑制生长板区域免疫细胞(如巨噬细胞)释放促炎因子,同时促进抗炎因子IL-10的分泌,将生长板局部炎症水平控制在极低范围;实验显示,补充乙酸的小鼠,其生长板内肿瘤坏死因子-α水平降低40%-50%,软骨细胞向成骨细胞的转化效率提升25%,有效避免了慢性炎症对生长板功能的损害,确保长骨生长的有序进行。
此外,短链脂肪酸还可通过多种间接途径强化生长调控效应,形成“全方位促生长网络”。
一方面,短链脂肪酸能为肠道黏膜细胞提供能量(丁酸可为肠道上皮细胞提供70%的能量),促进肠道黏膜细胞增殖,增加肠道绒毛高度与隐窝深度,强化肠道黏膜屏障的完整性,减少内毒素(如脂多糖)等有害物质进入血液循环;内毒素入血会引发全身性慢性炎症,不仅会抑制垂体分泌生长激素,还会直接损伤生长板软骨细胞,而短链脂肪酸通过维护肠道屏障,可使内毒素血症的发生率降低60%以上,间接保护生长激素轴与生长板功能。
另一方面,短链脂肪酸通过降低肠道内pH值(使肠道pH从7.0降至5.5-6.0),提高钙、磷等矿物质的溶解度——钙在酸性环境中更易从碳酸钙、磷酸钙等化合物中解离为可吸收的钙离子,同时,短链脂肪酸还能促进肠道黏膜细胞表达钙结合蛋白(CaBP),增强肠道对钙的主动摄取能力;钙、磷是骨骼矿化的关键原料,充足的矿物质供应可使生长板软骨矿化效率提升30%-40%,推动软骨组织快速转化为骨组织,加速长骨生长。
给生长迟缓的大鼠每日补充短链脂肪酸(乙酸、丙酸、丁酸按6:2.5:1.5比例混合),8周后检测发现,其肠道钙吸收率从25%提升至45%-50%,磷吸收率从30%提升至55%,生长板软骨层厚度较对照组增加20%,胫骨长度增长0.8-1.2厘米,生长速率较对照组提高35%,充分证明短链脂肪酸可通过改善营养吸收、保护生理功能,间接助力生长发育。
短链脂肪酸作为肠道菌群的关键代谢产物,其对儿童生长发育的调控作用贯穿“激素合成-组织活性-营养支持”多个环节,既直接作用于生长调控的核心通路,又通过改善机体整体状态提供间接支持。这一发现不仅深化了对“肠道菌群-代谢产物-生长发育”轴的认识,更为临床干预儿童生长问题提供了新思路——通过补充益生元、益生菌调节肠道菌群,或直接补充短链脂肪酸制剂,可成为改善生长迟缓的安全有效手段。未来,随着对短链脂肪酸作用靶点、剂量效应等研究的深入,有望为不同类型生长发育问题的儿童制定个性化干预方案,让肠道菌群的“代谢力量”更好地助力儿童健康成长。
未完待续
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